Como agem os Inseticidas nos Insetos?

O Inseticida é um produto químico usado para matar os insetos. E a maioria dos inseticidas atacam os neurotransmissores dos insetos. Isso faz o sistema neurológico pare de funcionar e o inseto morra.

Em geral considera-se que os mecanismos de ação dos inseticidas atuam sobre os insetos do mesmo modo como atuam sobre os animais superiores.

Os insetos possuem um organismo mais simples que os mamíferos. Eles não possuem pulmões, fígado ou sistema cardiovascular. Possuem apenas um tipo de nervo bioquímico, enquanto os mamíferos possuem três. Insetos ainda conseguem ter uma alta resistência a anoxia (falta de oxigênio no cérebro).

A classificação dos inseticidas de acordo com os sintomas produzidos nos insetos é difícil de ser obtida. A natureza do inseto, o modo de penetração e a quantidade de inseticida consumido pelo organismo, altera bastante a resposta da ação inseticida.

Este artigo faz parte do curso ‘Mecanismo de Ação dos Inseticidas‘ disponível no Pragflix.

Como agem os inseticidas para matar os insetos?

De um modo geral pode se estabelecer que os inseticidas orgânicos sintéticos atuam sobre o sistema nervoso do inseto e os sintomas apresentados obedecem a quatro estágios: excitação, convulsão, paralisia e morte.

A maioria dos inseticidas atuam sobre o sistema nervoso. Tal fato deve-se a uma sensibilidade especial, pois mesmo com o rompimento temporário do sistema nervoso, os danos são irreversíveis.

A célula nervosa é denominada Neurônio e apresenta um filamento longo, Axônio,através do qual o impulso nervoso é transmitido de neurônio a neurônio até atingir um músculo, glândula ou a pele.

O ponto de contato entre neurônios é a sinapse. Para que o impulso nervoso seja transmitido e determine uma reação é necessário que esse impulso passe através de várias sinapses.

Nestas sinapses há uma determinada substância química que permite esta transmissão, chamadas de neurotransmissor como a acetilcolina.

Podemos dizer que a transmissão do impulso nervoso passa por dois processos diferentes. Um elétrico que é através do axônio e um químico através da sinapse.

A transmissão química do impulso nervoso se dá na sinapse que é o ponto de encontro de um neurônio emissor e um neurônio receptor que tem estes nomes por causa do direção do impulso nervoso.

Até este ponto a transmissão se dá por impulso elétrico. A partir deste momento, na sinapse, a fim de passar de um neurônio para outro, entram em atividades neuroreceptores químicos que permitem o deslocamento do impulso nervoso de um neurônio para outro.

Um neurônio não chegar a ficar em contato com outro neurônio. Existe um espaço entre eles chamado de espaço ou fenda sinaptica que é onde os neurotransmissores realizam sua atividade.

1 – Inseticidas Neurotóxicos que atuam na transmissão sináptica

Inibidores da enzima Acetilcolinesterase (AChE)

Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio a outro até chegar na célula a ser excitada, pode ser uma célula muscular, glandular ou outra. Estes impulsos são transmitidos através de uma enzima-neurotransmissora, a Acetilcolina (ACh) que sai do neurônio para a sinapse permitindo a transmissão do impulso.

Após esta excitação ser realizada a Acetilcolina precisa retornar para o interior do neurônio onde a célula nervosa volta ao estado de repouso podendo, novamente, ser excitada.

Quem faz este retorno é outra enzima a Acetilcolinesterase que quebra a Acetilcolina em Colina + Acetato. Dentro do neurônio se unem novamente em Acetilcolina ficando pronta para nova transmissão.

Os organofosforados e carbamatos atuam ligando-se à enzima Anticolinesterase inibindo sua ação resultando em acúmulo de Acetilcolina na sinapse causando hiperexcitabilidade devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos: incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

Há uma paralisação dos músculos, principalmente os intercostais, impedindo a respiração e provocando a morte devido à ausência de oxigênio no cérebro.

De forma semelhante a outros inseticidas, os carbamatos aumentam a taxa respiratória em 4 – 5 vezes o normal, dando também uma perda de água e é determinado pela intensa hiperatividade dos insetos. Há uma verdadeira exaustão do organismo sendo primeiramente consumidos os carboidratos e posteriormente as gorduras

Nos organofosforados, a ligação é bem mais forte e praticamente irreversível enquanto que nos carbamatos ela é reversível, podendo haver uma recuperação do inseto.

Esta reversibilidade pode ocorrer pela capacidade que os insetos tem de permanecer um certo tempo em anóxia, período em que a reversão do efeito inseticida pode vir a ocorrer pela detoxificação rápida.

2 – Inseticidas que atuam nos receptores de Acetilcolina

AGONISTAS (ANÁLOGOS) DA ACETILCOLINA  (ACh)

É o grupo dos neonicotinóides descobertos a partir da molécula de nicotina (Imidaclopride, Acetamipride, Nitempiram, Tiametoxam, Clotianidina, Dinotefurano e Tiaclopride)

Os neonicotinóides imitam o efeito da Acetilcolina e competem com ela. Esta ligação é persistente pois os neonicotinóides são insensíveis à ação da acetilcolinesterase (AChE). A acetilcolinesterase degrada moléculas de acetilcolina mas não consegue degradar as moléculas de neonicotinóides.

Desta forma mantem ativação permanente da acetilcolina causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos.

Embora atuem de modo totalmente distinto dos organofosforados e carbamatos, os sintomas resultantes da intoxicação são semelhantes e incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

3 – Inseticidas que atuam nos receptores GABA

Antagonistas de canais de cloro mediados por GABA (Fenilpirazóis ex. Fipronil)

 Sabe-se que antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório, GABA (ácido gama amino butírico) impedindo que após a transmissão de um impulso nervoso, se desencadeie o processo de inibição restabelecendo o repouso do SNC.

Em uma situação normal o GABA permite um aumento na permeabilidade da membrana aos íons cloro para dentro da célula nervosa, o que desencadeia o mecanismo de retorno ao repouso do sistema nervoso após ser excitado.

Os fenilpirazóis afetam este mecanismo, impedindo a entrada dos íons Cl^– no neurônio e assim antagonizando (= revertendo) o efeito “calmante” de GABA.

O bloqueio da ação inibitória provocado por estes inseticidas resulta em hiperexcitabilidade do SNC.  Os sintomas de intoxicação se assemelham aos fosforados e carbamatos.

4 – Inseticidas que atuam na Acetilcolina e nos receptores GABA

As Spinosinas foram descobertas em 1975 por Lacey e Goodfellow que descreveram isolados de cana de açucar triturado onde se desenvolviam hifas rosa-amarelado com esporos revestido por filamentos em uma destilaria de rum desativada nas Ilhas Virgens, Caribe.

São bactérias do grupo dos Actinomicetos também chamados de Actinobactérias que se apresentam com uma organização filamentosa, ramificada produzindo esporos semelhantes aos conídios de fungos, mas não são fungos.Muitas vezes são classificados como fungos por estas características.

Spinosad é um inseticida baseado na fermentação da bactéria Saccharopolyspora spinosa.

Têm um novo modo de ação baseado na segmentação das ligações nos receptores de acetilcolina diferente das atividades dos outros inseticidas, pois causam rompimento da neurotransmissão de acetilcolina.

Também tem efeitos secundários sobre o ácido gama-amino-butírico (GABA).

Spinosad não provoca resistência cruzada a qualquer outro inseticida conhecido.

5 – Neurotóxicos que atuam na transmissão axônica

– MODULADORES DE CANAIS DE SÓDIO (PIRETRÓIDES) –

Existem dois tipos de piretróides, os do tipo I (ex. permetrina),  que à semelhança do DDT apresentam um coeficiente de temperatura negativo, ou seja, a atividade inseticida destes produtos aumenta à medida que a temperatura diminui.  Ao contrário, os piretróides do tipo II  (ex.  Cipermetrina, deltametrina, etc.) tem um coeficiente de temperatura positivo.

A célula nervosa é controlada eletricamente e sua polarização e despolarização está na dependência da entrada e saída de Na e K. Quando a célula é excitada este impulso nervoso se transmite pelas alterações, dentro e fora do axônio, das cargas negativas e positivas.

Os piretróides (tipo I e II) mantem uma entrada permanente de Na na célula deixando-a  sempre excitada, não entrando em repouso sendo mais intenso no tipo II.

EVENTOS AXÔNICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO

A membrana do axônio é permeável a K+ quando em repouso e impermeável a Na+, portanto a membrana do axônio permanece polarizada no estado de repouso com potencial próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-50 a -70 mV).

Mediante estímulo, os canais de K da membrana se fecham e os de Na se abrem permitindo um fluxo de Na para o interior da célula despolarizando-a até atingir um potencial próximo ao potencial de equilíbrio do Na.

Quando esse “potencial de ação” é atingido no desencadeamento de um estímulo, os canais de Na se fecham novamente e os K vão lentamente se abrindo até ser restabelecido o potencial elétrico de repouso (membrana polarizada).

A bomba de Na-K transporta o excesso de Na do interior para o exterior do axônio, e K do exterior para o interior do mesmo restabelecendo o equilíbrio químico da célula no estado de repouso.

O impulso transmitido se propaga ao longo do axônio até atingir a extremidade do mesmo, onde a transmissão passa de elétrica a química.

EVENTOS SINÁPTICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO

Sinapse é a fenda que separa duas células nervosas intercomunicantes.

A transmissão do impulso nervoso deve atravessá-la para que se propague, o que é conseguido através da liberação de neurotransmissores na membrana pré-sináptica.

Esses neurotransmissores migram pela fenda sináptica e atingem receptores específicos na membrana pós-sináptica onde desencadeiam novos potenciais de ação.

Canais de Ca++ na membrana pré-sináptica modulam a liberação das vesículas com neurotransmissor na sinapse.

Principais neurotransmissores em insetos, de importância para o controle químico deles:

. Acetilcolina: neurotransmissor excitatório, presente no sistema nervoso central de insetos.

. Ácido gama aminobutírico (GABA): neurotransmissor inibitório, presente no sistema

nervoso central de insetos e junções neuromusculares.

ESTÍMULO INIBITÓRIO:

Estímulo inibitório leva a uma hiperpolarização da membrana do axônio através do fluxo de íons Cl- para o interior da membrana do axônio via canais de Cl.

Efeito inibitório bloqueia o excitatório e o neurotransmissor envolvido em sinápses inibitórias é o GABA.

Os neurotransmissores se difundem pela fenda Sináptica ligando-se em receptores específicos na Membrana Pós-Sináptica abrindo os Canais permitindo a entrada e saída de íons Na e K causando uma despolarização neste ponto que vai se deslocando por todo o neurônio até o próximo Botão Terminal, transmitindo assim, a mensagem através de novas ondas elétricas.

Os íons Na e K estão se deslocando de um local mais concentrado para um menos concentrado. Neste instante ocorre uma Despolarização da membrana pela maior entrada de Na e maior saída de K. Com isto o interior fica (+) e o exterior fica (-).

Inicialmente as forças que geram a entrada de Na para a célula são maiores que as forças que tendem a liberar K para o exterior da célula e posteriormente vão mudando conforme o Potencial de Membrana vai aumentando

Os canais de Na se abrem permitindo a entrada dele (-40mv). Logo depois os canais de K se abrem (-10mv). Quando chega em + 40mv os canais de Na se fecham e inicia o processo de Repolarização. Continua saindo K da célula e retorna ao Potencial de Repouso até os canais de K se fecharem e voltar a -70mv.

Os sintomas de intoxicação de insetos por piretróides desenvolvem-se rapidamente, resultando em transmissão de impulsos repetitivos e descontrolados, hiperexcitabilidade, perda de postura locomotora (“knockdown“), paralisia e morte.

Estes sintomas de envenenamento demonstram que os piretróides atuam primeiramente no sistema neuromuscular.

A atividade letal dos piretróides parecem envolver ações no sistema nervoso central e periférico, enquanto que o efeito knockdown é provavelmente produzido por intoxicação periférica.

A incorporação do grupo ciano (como por exemplo, na cipermetrina, cialotrina, lambdacialotrina) está associado a um aumento da atividade inseticida.

Entretanto este radical é responsável por um fenômeno chamado Sensação Facial Dérmica caracterizada por uma sensação irritante, principalmente no rosto que desaparece em 24 horas e aliviada apenas com água fria.

6 – Inseticidas que atuam no crescimento dos insetos:

REGULADORES DO CRESCIMENTO

Ametábolos, onde o animal recém-eclodido assemelha-se ao adulto sem maturidade reprodutiva. Crescem por uma série de mudas, sem metamorfose como  a traça.

Os Hemimetábolos (metamorfose incompleta) a as ninfas vivem na água e têm morfologia diferente (estruturas bastante distintas) dos adultos (e.g. brânquias, aparelho bucal). Há exemplos nas ordens de insetos aquáticos (Odonata, Ephemeroptera e Plecoptera)..

Paurometábolos (metamorfose gradual): as ninfas e os adultos não diferem quanto a forma e estilo de vida, mas há mudanças graduais e inconspícuas no tamanho, desenvolvimento dos ocelos e, finalmente, formação de asas e genitália. Há exemplos em Orthoptera, Hemiptera, Homoptera.

Holometábolos (metamorfose completa): os jovens diferem radicalmente dos adultos quanto a forma geral, alimentação e tipo de vida. Há vários estágios: ovo, larva, pupa e adulto (imago). Há exemplos em Lepidoptera, Strepsiptera, Coleoptera, Hymenoptera, Diptera etc.

Um fato interessante é que os mesmos hormônios regulam tanto a metamorfose completa como a incompleta.

ENDOCRINOLOGIA DA METAMORFOSE:

As mudanças que ocorrem da fase imatura à adulta dos insetos, são controladas por hormônios secretados pelo sistema neuroendócrino do PROTOCÉREBRO que liberam um hormônio denominado hormônio do cérebro, que transmite neuromensagens às glândulas endócrinas e a outros tecidos.

O hormônio cerebral ou hormônio PROTOTORÁXICO (PPTH) secretado pelas células neurosecretoras do protocérebro é transportado pelos microtúbulos dos axônios até a CORPORA CARDIACA.

Aí é estocado e posteriormente liberado na hemolinfa estimulando a glândula prototoráxica, localizada no tórax do inseto, a sintetizar e liberar a ECDISONA (=ECDISTERONA) ou hormônio do crescimento e da  muda causando neles uma diferenciação durante o processo da muda.

Outro importante hormônio no controle muda/ metamorfose é o hormônio juvenil (HJ) cujo estímulo para a sua síntese varia de espécie para espécie, às vezes em função de fatores ambientais. Algumas espécies são influenciadas por fatores sazonais como temperatura e fotoperíodo.

O JH é produzido na CORPORA ALLATA (logo atrás do cérebro) e age sobre a epiderme determinando que a nova cutícula mantenha características juvenis. Em todos os estágios em que o HJ está presente ocorre apenas o crescimento do animal.

Quando, no último estágio, o nível do hormônio  juvenil diminui acentuadamente, o animal muda, sofre metamorfose tornando-se adulto (hemimetábolo) ou passa para a fase de pupa (holometábolo). Este hormônio volta a ser secretado durante o período de reprodução.

Durante a fase de desenvolvimento larval o HJ está em níveis altos e ECDISONA baixo, para manter as características juvenis. Em determinado momento o nível de HJ começa a diminuir e de ecdisona aumenta inibindo a ação do HJ e está no momento de mudar de instar.

No último instar larval é onde ocorrem as mudanças mais críticas – pupa e adulto. Na fase de pupa o HJ vai diminuindo até desaparecer por completo do sangue do inseto, momento de atingir a fase de imago (Holometábolo). Nos hemimetábolos ele desaparece entre a fase de última ninfa e adulto.

Durante a fase de reprodução o HJ volta a ser produzido.

A forma adulta dos insetos recebe o nome de imago. Chama-se larva a forma jovem muito diferente do imago. A ninfa é a forma jovem dos insetos hemimetábolos (um pouco parecida com imago). Pupa é a forma intermediária entre larva e o imago nos holometábolos (do grego holo, ‘todo’, ‘tudo’, e metabole, ‘mudança’).

A muda, nos insetos, é desencadeada pelo hormônio ecdisona, cuja produção é estimulada pelos hormônios cerebrais.

Existe, entretanto, um outro hormônio — hormônio juvenil — que impede a transformação da larva em pupa, ou desta em imago.

O esteróide ecdisona é um hormônio de desenvolvimento encontrado nos artrópodes.

O processo de muda é regulado pela variação das concentrações da ecdisona na larva. O aumento dos níveis deste hormônio leva ao início da muda.

Quando a larva entra no estágio de muda, ela pára de se alimentar e o fluido de muda, que contém várias enzimas proteolíticas necessárias para a mesma, entra no espaço ecdisial.

Neste ponto, as células epidérmicas entram em uma fase de aumento na síntese de proteínas (expressão do gene) e uma nova cutícula é produzida. Um decréscimo na concentração de ecdisona desencadeia uma fase subseqüente, que inclui a ativação das enzimas no fluido de muda, digestão da procutícula e reabsorção do fluido de muda.

Na seqüência, há mais um decréscimo na concentração de ecdisona e outros hormônios, necessários para completar o processo de muda, são liberados, reiniciando-se, então, a alimentação.

O crescimento e o desenvolvimento adequado dos insetos dependem da concentração de ecdisona em vários estágios de diferenciação.

Para que a metamorfose ocorra é necessário que a taxa de hormônio juvenil na hemolinfa seja muito pequena ou nula.

Caso contrário, o animal realiza a muda, mas passa apenas de uma fase da larva para outra fase de larva.

HORMÔNIOS JUVENIS ANÁLOGOS (HJA) OU JUVENÓIDES

(exs. Fenoxicarb, hidroprene, methoprene, pyriproxyfen)

 São agonistas de HJ atuando da mesma forma, fazendo com que os insetos permaneçam na fase larval, embora já estejam prontos para passarem à fase adulta, impedindo-os de se reproduzir e se  desenvolver levando-os à morte.

Os juvenóides podem apresentar também efeitos ovicida e esterilizante. Se um juvenóide for aplicado numa época em que ele deveria estar ausente o resultado é o aparecimento de um inseto com características juvenis e de adulto incapaz de se alimentar, copular e se reproduzir, morrendo rapidamente.

Alguns dos juvenóides afetam somente determinados estágios do desenvolvimento de poucas espécies, outros são específicos para algumas famílias  enquanto outros apresentam atividade contra uma grande variedade de espécies.          Os efeitos obtidos com um grupo de insetos freqüentemente não é aplicável para outro grupo.

Talvez a principal limitação no uso prático de Juvenóides para o controle de insetos é a necessidade de coordenar a aplicação destes compostos, que normalmente não são muito persistentes, com a fase sensível do ciclo vital destes insetos, a estes compostos.

ANTAGONISTAS DE HJ

São chamados de  Precocenos,  grupo de compostos naturais e sintéticos que tem ação contrária aos HJ por isto são denominados anti juvenóides ou antagonistas dos HJ.

Causam metamorfose prematura em diversas espécies de insetos, levando à formação de adultos estéreis fazendo com que o inseto passe para a fase adulta precocemente. Ex: allatostatina, gonadotropina e butóxido de piperonila.

AGONISTAS DA ECDISONA (hormônio do crescimento e da muda)

Recentemente, surgiram os inseticidas do grupo das Diacilhidrazinas como o metoxifeno e tebufenozida (lepidópteros) que atuam como agonistas de ecdisteróides provocando aceleração no processo da ecdise (troca de pele) resultando em insetos deformados. O efeito desta classe de inseticidas é a interrupção do processo de muda dos insetos alvos, resultando em sua destruição.

INIBIDORES DA SÍNTESE DE QUITINA

A quitina é constituída por uma cadeia longa de N-acetilglicosamina que ocorre naturalmente em diversos organismos, sendo o principal componente do exosqueleto dos artrópodes atuando como componente estrutural de suporte celular e de superfície do corpo (cutícula, epiderme, traquéia e epitélio intestinal).

O metabolismo de quitina se divide em processos de síntese e degradação catalisadas por enzimas específicas.

As enzimas Sintases da Quitina (CS) catalizam (síntese) a formação de quitina através da transferência de N-acetilglicosamina para o crescimento da cadeia de quitina.

Estas enzimas estão localizadas no retículo endoplasmático das células das membranas do Complexo de Golgi, na Membrana Plasmática e nas vesículas intracelulares que são levadas para a superfície celular.

As enzimas responsáveis pela degradação da quitina são as Quitinases sendo cruciais para o desenvolvimento pós-embrionário, especialmente durante a muda larval e pupação.

O metabolismo de quitina vem sendo considerado um excelente alvo para o controle seletivo de pragas. A inibição ou desregulação das enzimas chaves são importantes objetos para o desenvolvimento de inseticidas.

As BENZOILFENILURÉIAS (ex. diflubenzuron,  nuvaluron, teflubenzuron, hexaflumuron, penfluron,  triflumuron) são importantes inibidores da síntese de quitina.

É outro tipo de regulador de crescimento denominado não hormonal que impedem o transporte da N-acetilglucosamina (um açúcar produzido pelo organismo responsável pela formação da quitina) que interfere no metabolismo de ecdisteróides inibindo a formação do exoesqueleto quitinoso matando pela incapacidade de gerar uma nova cutícula e o inseto não consegue se libertar do antigo exoesqueleto.

A ausência desta cutícula ou sua formação inadequada faz com que o inseto desseque pela perda de umidade ou entre em um processo de inanição.

Existe ainda um outro grupo de não hormonais que são as AMINOTRIAZINAS ou TRIASINAS, afeta o metabolismo da epiderme sendo um inibidor do processo de esclerotização (i.e. endurecimento) da cutícula.

É um potente inibidor do endurecimento da quitina sendo específico para dípteros, tendo como exemplo a Ciromazina (ex. moscas, mosquitos).

INSETICIDAS INIBIDORES DA SÍNTESE DE ATP

AMIDINOHIDRAZONAS (ex. Hidramethilona)

A maioria dos inseticidas possui mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos nervosos. A Hidrometilona possui um mecanismo diferente de ação, mas interferindo, indiretamente, na transmissão do impulso nervoso.

A Hidrametilona é um veneno de ação estomacal e portanto precisa ser ingerido para que sua ação se manifeste. Desta forma atua tanto nas formas imaturas (ninfas) como na forma adulta.

Os animais, incluindo os insetos, precisam de energia para o funcionamento de suas funções vitais. Esta energia é produzida através de uma serie de reações bioquímicas dentro de unidades celulares denominadas mitocôndrias na forma de ATP.

Para a formação de ATP são necessárias reações químicas chamadas fosforilação oxidativa que ocorre na cadeia transportadora de elétrons que libera elétrons para a formação do ATP.

A fosforilação oxidativa é o processo de síntese de ATP a partir da energia liberada pelo transporte de elétrons na cadeia respiratória. Durante o fluxo de elétrons há liberação de energia livre suficiente para a síntese de  ATP.

As condições para que ocorra a fosforilação oxidativa são um bombeamento de prótons pela cadeia respiratória, criando um fluxo da matriz mitocondrial para o citosol (liquido que preenche o citoplasma das células).

A energia derivada do transporte de elétrons na cadeia respiratória é convertida numa força utilizada principalmente para bombear prótons da matriz mitocondrial para o citosol.

A membrana interna da mitocôndria é impermeável aos prótons mas estes precisam retornar para iniciar a fosforilação oxidativa.

Por isto cria-se um gradiente duplo na membrana mitocondrial interna de pH e eletrostático através do qual os prótons conseguem retornar para o interior da mitocôndria através da enzima ATPase determinando síntese de mais ATP.

O não retorno de protons para o interior da mitocondria cria uma instabilidade na célula e perda de energia quebrando a cadeia respiratória.

A maior quantidade de ATP é formada na terceira etapa da respiração que é a cadeia respiratória onde são produzidas 32 moléculas de ATP para cada uma de glicose

A hidrametilona é um inibidor do sistema de transporte de elétrons (sítio II) bloqueando a produção de ATP causando a redução do oxigênio pelas mitocôndrias, causando com isto, uma lenta intoxicacao  afetando a respiração celular, perda de coordenacao muscular, inatividade, paralisia e morte.

Indiretamente a Hidrametilona atua à semelhança dos inseticidas que possuem mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos nervosos a nível de acetilcolinesterase (Carbamatos e Organofosforados). Na célula nervosa o impulso é transmitido por meio de cargas elétricas via variação do potencial elétrico resultante da movimentação de íons K+ e Na+ através de suas membranas.

Estimulos externos causam movimentos destes íons para dentro e fora da célula. A célula se excita e entra em repouso continuamente para que o impulso nervoso seja transmitido através do sistema nervoso até chegar a um determinado local, como músculo tornando-o funcional.

A célula nervosa usa ATP no movimento do íon K para que a célula nervosa entre em repouso. A ausência de ATP impede este repouso com conseqüente perda de função do órgão (efeito anticolinesterásico).

Assim a Hidrametilona, à diferencça dos demais inseticidas tem dois níveis de intoxicação: inibição da cadeia transportadora de elétrons causando incapacidade das células respirarem e impedimento do movimento dos íons K causando incapacidade da célula nervosa se relaxar impedindo o funcionamento dos órgãos e sistemas.

SULFLURAMIDA

A sulfluramida mata insetos pelo rompimento do fluxo normal de prótons usados por suas células de armazenamento de energia (mitocôndrias) para criar o ATP (Adenosina Trifosfato).

A sulfluramida afeta, portanto, o processo de fosforilação oxidativa (respiração aeróbia) agindo sobre as mitocôndrias e interrompendo a produção de ATP.

A perda de produção de ATP é letal para qualquer ser vivo.

REGULAGEM HÍDRICA

Um exemplo é o ácido bórico, inseticida mineral, se apresentando na forma de gel ou pó seco. Ele age a nível celular causando  interrupção na regulagem hídrica causando desidratação o que resulta em mais ingestão de isca para compensar  a perda líquida.

Na forma de pó seco ele é abrasivo ao exoesqueleto.

ENTOMOBACTÉRIAS

Todas as bactérias usadas na luta antivetorial formam toxinas ativas e esporos estáveis. Por esta razão podem ser armazenados por longos períodos em temperatura ambiente dos trópicos.

As toxinas são potentes venenos intestinais de larvas surtindo efeito apenas se forem ingeridos.

Estes produtos devem ser formulados de maneira que não desapareçam da zona onde as larvas se alimentam.

Estas bactérias são inócuas para a fauna não alvo e portanto não permite o aumento populacional de vetores uma vez que  não atua sobre os inimigos naturais.  Também são inofensivas ao homem e portanto podem ser aplicadas em sistema de abastecimento de água e na presença de cultivos de plantas alimentícias.

Estas bactérias se dividem em dois grupos: Bacillus thurigiensis israelensis e Bacillus sphaericus.

Bacillus thuringiensis var. israelensis          

Esta bactéria foi isolada pela primeira vez no Japão no início do século XX (1901-1902) por Ishiwata, que a observou causando uma alta mortalidade em larvas do bicho da seda. Esta bactéria é um bacilo, que tem a característica de estando em um ambiente inóspito se apresentar na forma esporuladanão crescendo contendo sua carga genética. Ao entrar em um ambiente favorável volta à vida vegetativa liberando toxinas.

Alguns anos mais tarde, o pesquisador alemão Berliner isolou esta mesma batéria das larvas da traça da farinha e deu a este bacilo um nome em homenagem à sua cidade, a Thuringia.

Em 1976, pesquisadores da Universidade Ben Gurion (Israel) encontraram numa poça no leito de um riacho quase seco, muitas larvas do pernilongo Culex pipiens  mortas. Isolaram desse material uma variedade ainda não conhecida do Bacillus thuringiensis  e deram a ela o nome de Bacillus Thuringiensis var. israelensis (Bti).

Sua toxicidade está associada ao cristal paraesporal que é formado durante a esporulação do organismo. Após ser ingerido secreções intestinais solubilizam o cristal convertendo a protoxina em uma toxina (delta-endotoxina) causando histólise do epitélio intestinal matando a larva de culicídeos e simulídeos após 15 a 20 minutos.

Os primeiros sintomas (hipertrofia celular e lise epitelial) são rapidamente seguidos pela completa destruição do epitélio do intestino médio.

O pH do trato digestivo do segundo instar é menor que do quarto , por isto larvas jovens são mais susceptíveis. Pelo fato dele precisar ser ingerido para ser eficaz qualquer diminuição na taxa de alimentação, tal como ocorre  durante o período pré-pupal, resulta na diminuição da eficácia. Por estas razões o Bti não é tão eficaz nas formas de último estágio.

Sua eficácia poderá ser alterada se estas condições afetarem o comportamento alimentar.

Quando usado em água turva perde atividade pela competição trófica  entre o material em suspensão e as partículas de Bti ou pela ligação dos cristais com partículas que aceleram a taxa de deposição, por esta razão deve ser aplicado periodicamente conforme a biologia do alvo.

Como os inimigos naturais não são afetados pode-se organizar programas de controle usando inimigos naturais como peixes ao mesmo tempo.

Como o Bti é um sólido ele tende a se depositar no leito da coleção de água. No controle de simulídeos, que ocorre em água corrente, a dose a ser aplicada depende da vazão enquanto que no controle de culicídeos, que é em água parada a dose é fixa.

Bacillus sphaericus

A atividade tóxica dos esporos parece resultar da toxina da parede celular que é depositada no esporo em desenvolvimento durante o processo de esporulação de composição e modo de ação ainda não identificados.

Larvas de Culex spp  são susceptíveis enquanto Anopheles spp e Aedes spp variam bastante de espécie para espécie. Algumas vezes persiste e recicla, particularmente em água poluida, sua toxina é sensível à radiação UV.

Não tem nenhum efeito sobre larvas de simulídeos.

A forma vegetativa apresenta esporo de forma aproximadamente esférica, resistente ao calor em um esporângio protuberante em posição terminal. Esta bactéria não forma corpo paraesporal. A temperatura máxima para crescimento é de 30-45ºC e o mínimo 5-15ºC. É aeróbica. O microorganismo invade a larva via canal alimentar.

A atividade larvicida está contida nos esporos. O primeiro e segundo estágios larvais são mais susceptíveis e morrem mais cedo que os estágios mais adiantados.

Estudos indicam que a dose tóxica de B. sphaericus  é provavelmente ingerida rapidamente mas o efeito tóxico só ocorre mais tarde, o que requer uma observação dos resultados após 48 horas. Estudos de campo demonstraram que são necessárias altas doses do produto comercial para se obter altos níveis de controle de espécies susceptíveis. Sua atividade é reduzida em criadouros contendo grande quantidade de material em suspensão pela competição trófica.

1. sphaericus manteve sua atividade em larvas de C. quinquefasciatus em temperatura constante de 10, 25 e 35ºC mas perde sua atividade em pH 10. Abaixo de 10ºC não há efeito tóxico.

Trabalhos feitos deram 100% de mortalidade em C. pipiens  em três dias. Entretanto a duração da atividade larvicida não excedeu uma semana mesmo em altas doses.

Outros experimentos de campo conduzidos na África mostrou atividade  persistente do B. sphaericus por mais de um mês. Em acréscimo a isto, experimentos de campo e laboratório confirmaram o fato de que esta bactéria é capaz de se reciclar nas larvas de mosquitos.

FUNGOS ENTOMOPATOGÊNICOS

Os fungos entomopatogênicos tem sido usados no Brasil desde 1923 que por causa de resultados infrutíferos só voltou a ser pesquisado na década de 40 tomando maior desenvolvimento na década de 50. Nas décadas de 60 e 70 se desenvolveu um grande projeto em Pernambuco dando início a uma série de experimentos.

Fungos entomopatogênicos como Metarhizium anisopliae, Baculovirus anticarsia e Beauveria bassiana tem sido usado no controle de baratas, moscas, mosquitos, formigas e barbeiros.

A utilizacão da M. anisopliae e B. bassiana para o controle de pernilongos, baratas e barbeiros, formigas do gênero Solenopsis tem sido pesquisada. O controle das larvas de pernilongos foi obtido depois de 72 horas em condições de campo utilizando-se uma dosagem de 2,5 kg de produto/há (25g de esporor).

Quanto ao controle de Solenopsis spp já foram selecionados isolados virulentos de B. bassiana e atualmente vem sendo pesquisados os métodos de aplicacão.

Em experimentos desenvolvidos em 1989 no Departamento de Entomologia da ESALQ-USP, através da introducão inundativa, foi possível obter resultados de campo, altamente promissores para o controle de cupins de montículo (Cornitermes cumulans) com isolados de B. bassiana e M. anisopliae.

Os ninhos tratados apresentaram 100% de mortalidade depois de 10-30 dias da aplicação dos pstógenos. Em condições de laboratório observou-se também grande mortalidade de outras espécies de cupins aos patógenos e a rápida ação de M. anisopliae (LT₁₀₀ = 48 horas).

Em condicões de laboratório,observou-se também grande susceptibilidade de outras espécies de cupins aos patógenos e a rápida acão do M. anisopliae.
M. anisopliae matou 23% dos anofelinos em menos de 4 dias reduzindo em 75% o potencial de transmissão. A  letalidade dos esporos é muito rápida e pulverizações mais seguidas são necessárias.

Moscas adultas infectadas em contato com sadias transmitem o fungo contaminando-as.

Metarhizium  anisopliae apresenta maior potencial patogênico sobre larvas de terceiro instar de Musca domestica. Com o aumento da concentração ocorreu a morte de todas as larvas

A mortalidade de M. domestica influenciada pelo fungo entomopatogênico  M.anisopliae apresentou uma tendência crescente com o aumento da concentração de conídeos.mL^-1, apresentando uma eficácia que variou de 2,53% na concentração1,0.10⁵ mL^-1 a 33,34% na concentração 1,0.10^-8 mL^-1 (Tabela 1).

Essa relação diretamente proporcional entre mortalidade do inseto e aumento das concentrações fúngicas de M. anisopliae foi demonstrada por diversos autores testando o fungo contra M. domestica e Chrysomya putoria.
Tabela 1 – Influência de Metarhizium anisopliae em diferentes concentrações sobre a mortalidade de larvas pós-alimentar e pupas, e deformações de adultos de Muscadomestica, em placa de Petri, sob condições de laboratório. Tº: 26 ± 2º C, UR: acima de 75% e fotofase de 12 horas

.

A emergência de adultos com defeitos de asa foi diretamente proporcional ao aumento das concentrações fúngicas (Tabela 1).

A concentração 1,0.10⁸ mL^-1 apresentou o índice mais expressivo: dos adultos que emergiram, 16,33% apresentaram deformidades, que adicionado a porcentagem de eficácia (33,34%), o percentual de mortalidade eleva-se para 49,67%.

Pesquisadores demonstraram, testando isca tóxica formulada com o fungo

1. anisopliae como agente de biocontrole de M. domestica, que a mortalidade dosinsetos se deu também pela infecção das moscas por indivíduos atingidos por uma dose letal de conídeos.

Essa observação é importante porque, através do contato físico com indivíduos infectados com o fungo esporulado em sua cutícula, a mosca sã poderá promover a transmissão horinzontal do fungo pela população do inseto, contribuindo para o decréscimo populacional.

Larvas de M. domestica expostas a M. anisopliae reduzem a viabilidade dos estágios de pupas, enquanto a linhagem de B. bassiana não afeta o desenvolvimento larval nem pupal. Os melhores resultados foram obtidos com a introdução das espécies em soluções de 1 x 10⁶ e 1 x 10⁵ conídios/mL emergindo apenas 1,0 e 16%, respectivamente.

Por outro lado, autores obtiveram resultados contraditórios pois observaram a morte de 56% e 48% das larvas de M. domestica quando submetidas a concentração de 1 x 10¹⁰ conídios de B. bassiana, isolados L90 e P89, respectivamente.

A infecção dos fungos entomopatogênicos pode ocorrer por via oral, pelo tegumento ou pelo espiráculo, sendo que 12 horas após o contato com o inseto, ocorre a germinação dos conídios.

Decorridas 72 horas, o inseto pode ser totalmente colonizado, advindo a morte em função da falta de nutrientes e do acúmulo de substâncias tóxicas. As condições favoráveis para o desenvolvimento da doença são umidade relativa em torno de 90% e temperatura entre 23 e 28^oC.

A maioria dos fungos penetra nos insetos, principalmente por contato e ingestão. Seu modo de ação inicia-se com a adesão ao tegumento e a germinação dos conídios sobre o inseto. Após inicia a penetração, a partir da combinação de pressão e degradação enzimática, atravessando a cutícula do mesmo e a multiplicação do fungo na hemocele e a produção de toxinas.

A seguir ocorre a morte do inseto e o fungo coloniza todo o interior do hospedeiro. Posteriormente o micélio sai para o exterior passando através do tegumento, esporula sobre a superfície do inseto e, finalmente os propágulos são disseminados no ambiente.

A alta capacidade de disseminação dos propágulos é uma característica favorável à ocorrência de epizootias nas populações de insetos. Os fungos entomopatogêncios permanecem no ambiente através de insetos mortos.

Diversas são as toxinas conhecidas produzidas por fungos entomopatogênicos: B. bassianaproduz beauvericina que tem ação tóxica em larvas de pernilongos e moscas adultas; beauverolides em baratas; ácido oxálico em ácaros e bassianolide em Bombix mori. M. anisopliaeproduz destruxinas que são tóxicas para larvas de B. mori e Galleria melionella.

Em trabalhos realizados por cientistas do Imperial College e da Universidade de Edimburgo foram pulverizados potes de papelão, com óleo contendo fungo Beauveria bassiana.

Mosquitos que haviam se alimentado foram colocadas nestes potes por seis horas, um tempo menor do que eles geralmente levam para descansar  a fim de realizar a digestão sanguínea antes de sair voando para ovipor.
Muitos mosquitos morreram no prazo de 14 dias, o que é fundamental uma vez que o parasita da malária leva mais tempo para passar do abdome do mosquito até sua saliva para que possa transmitir a doença.

Em outro estudo, cientistas da Universidade Wageningen, nos Países Baixos e da Ifakara Health Research Center, na Tanzânia, penduraram folhas de algodão infectadas com o fungo Metarhizium anisopliae em cinco barracos de uma aldeia enquanto que em outros cinco barracos controle penduraram folhas limpas.

Cerca de 23% dos mosquitos transmissores da malária capturados nas cabanas com folhas infectadas, levaram ao redor de 9 dias para morrerem.

SEMIOQUÍMICOS é o nome dado às substâncias químicas responsáveis pela comunicação entre os seres vivos e também às toxinas liberadas por estes organismos.

INFOQUÍMICOS se refere às substâncias químicas na interação entre organismos provocando reações comportamentais ou fisiológicas que dependendo da resposta podem ser benéficas ou não ao receptor e/ou emissor.

ALELOQUÍMICOS são substâncias químicas empregadas na comunicação entre espécies diferentes (interespecíficas):

1) Alomônios são substancias químicas produzidas por uma espécie que quando entra em contato com outra espécie diferente provoca uma reação benéfica à espécie emissora.

Também são alomônios as substancias produzidas por diversos animais que agem como repelentes contra seus predadores.

As operárias de espécies de formigas produzem um jato de substância repelente a animais intrusos.

Alomônios que servem para subjugar presas ocorre em alguns percevejos cujassubstâncias liberadas ao serem consumidas por formigas ficam narcotizadas constituindo-se em presas fáceis para o percevejo.

O besouro Myrmecaphodius excavaticollis (=Martinezia dutertrei) caminha livremente em colônia de Solenopsis ritcheri até obter alimento das operárias, graças à aquisição rápida de hidrocarbonetos das formigas durante seus contatos passando a ser reconhecido como companheiro. Transferidos para outra colônia perde este odor e adquire desta nova colônia.

Certas espécies de baratas produzem uma cetona que faz parte do sistema de alarme de formigas para seu uso na defesa.

As aranhas boleadeiras (Mastophora spp) produzem um alomônio semelhante ao feromônio sexual de duas espécies de Noctuidae  para atrair os machos e lançam uma bola pegajosa para prender estas mariposas.

2) Cairomônios são substancias químicas que emitidas por um organismo de uma espécie provoca uma resposta em um organismo de outra espécie que se beneficia deste estimulo (favorecem a espécie receptora).

Alguns parasitas e predadores de insetos muitas vezes localizam suas presas por meio de substancias voláteis emitidas por elas.

O odor do hospedeiro é utilizado por quase todos os insetos hematófagos (beneficiado) no processo de localizacão do hospedeiro (prejudicado).

Durante o metabolismo dos vertebrados, um grande número de substâncias químicas voláteis (CO2, acetonas, etc.) e não voláteis (ácido lático, ácidos graxos, etc.) é emitido durante a expiracão e da pele. Provavelmente cada inseto hematófago se especializou em detectar estas substâncias para localizar o hospedeiro, como ocorre em insetos ornitófílicos, antropofílicos, etc.

A resposta de mosquitos aumenta quando o hospedeiro está suando ou suado.

O CO2 é o principal cairomônio liberado pelos hospedeiros e usado em armadilhas para capturar culicídeos, simulídeos, tabanídeos, triatomíneos, muscídeos e califorídeos.

O ácido lático iberado em todo o corpo de vertebrados atrai mosquitos e principalmente quando em combinacão com CO2.

Fezes de galinha ou de coelhos e extrato de racão de coelho estimulam a oviposicão de flebotomíneos pela emanacão de voláteis.

Infusão da grama e de esterco atraem mosquitos por voláteis emanados.

Provavelmente bactérias em água contaminada eliminem voláteis semelhantes o que atrai mosquitos.

Os voláteis da carne fresca em decomposicão atraem C. hominivorax e Chrysomia bezziana.

Água com ácido cáprico induziram a oviposicão de A. aegypti e Culex spp da mesma forma que culturas de Pseudomonas aeruginosa.

Levedura de Sacharomyces cerevisae em sacarose atrairam barbeiros tanto quanto o odor de um hospedeiro (rato). A atracão foi significativamente diminuída com a retirada da fonte de CO2 da cultura de levedo.

3) Sinomônios

 Favorecem ambas espécies.

FEROMÔNIOS

São substâncias excretadas por organismos vivos e detectadas por outros indivíduos da mesma espécie (intraespecíficos), produzindo mudanças de comportamento específicas. Exs. Periplanona-B, feromônio sexual da barata Periplaneta americana.

Os feromonios(do grego, pherein = levar, carregar + hormon = estimular, excitar) tiveram esta designacão por não poderem ser chamados de hormônios uma vez que atuam fora do organismo quer as produziu.

De um modo geral, nos insetos, são produzidos por glândulas situadas nos dois últimos segmentos abdominais. Seu conteúdo é desprendido evertendo-as e expondo seu conteúdo ao ar.

Uma vez que são produzidos em quantidades muito pequenas as espécies tem que ter uma grande capacidade de detectá-las. Por exemplo espécies de mariposas são capazes de perceber a presença da fêmea a 11 km de distância.

Feromônios são substâncias químicas secretadas por um indivíduo e que permitem a sua comunicação com outros indivíduos da mesma espécie.

A mensagem química transmitida pelos feromônios tem por objetivo estimular determinado comportamento, que pode ser de alarme, agregação, contribuição na produção de alimentos, defesa, ataque, acasalamento, etc.

O termo “feromônio” pode ser usado para indicar tanto uma substância em particular, como uma mistura de substâncias. Eles foram descobertos em 1950.

Em 1959, o pesquisador alemão Butenandt conseguiu isolar e identificar o primeiro feromônio conhecido como bombicol ((10,12)-hexadecadien-1-ol), que é o feromônio da mariposa do bicho-da-seda Bombyx mori. Ele precisou matar 500 mil fêmeas desse inseto para obter apenas 1 mg da substância ativa.

Os insetos são os que mais liberam esse tipo de composto químico, mas eles não são os únicos; os mamíferos (como camundongos, preás, porcos, cães e até o ser humano) também realizam essa comunicação olfativa.

O uso de feromônios na agricultura sempre foi uma prática regularmente usada desde sua descoberta e assim é até hoje tanto é que na ANVISA, Agência Nacional de Vigilância Sanitária, estão registrados 28 feromônios para o controle de insetos-praga na agricultura. Os produtos comerciais feromonais disponíveis no mercado aten­dem 28 das 49 culturas do país.

Infelizmente o uso como domissanitários não segue a mesma prioridade levando o usuários à utilização de compostos químicos.

1)Sexual

Os feromônios mais estudados são os sexuais, excretados pela fêmea e em muitos casos também pelo macho, utilizados para atrair o parceiro para a cópula e assim preservar a espécie, através da procriação.

Um exemplo de atraente sexual excretado pelas fêmeas da mosca domestica é o cis-9-tricoseno, mostrado a seguir. Seu isômero na forma trans não apresenta a propriedade de agir como feromônio.

Alguns insetos utilizam como feromônio de acasalamento o ácido tetradec-3,5-dienoico:

Observe que esse feromônio possui os hidrogênios dos carbonos 3 e 4 da dupla ligação na forma trans, um em cada lado do plano; enquanto que os hidrogênios dos carbonos 5 e 6 estão na forma cis. A troca de posição dos grupos ligados a uma dessas insaturações corresponderia a outra substância com propriedades diferentes e que não seria reconhecida pelo inseto.

2) Agregação

São substâncias químicas eliminadas pelos insetos com o intuito de mante-los próximos para manutenção das sociedades de insetos (abelha), colonização de novos habitat e agregação antes do acasalamento.

Esta agregação também ocorre com insetos que não apresentam este comportamento social mas que realizam agregação como baratas e o cascudinho da cama de frangos. Este é um comportamento que poderia ser utilizado na captura através de armadilhas.

3) Dispersão

Afastar o potencial inimigo como o gambá que esguicha a partir de glândulas circum-anais (localizadas ao redor do ânus) jatos de substâncias de odor pútrido contendo feromônios que afastam seus inimigos.

Também servem para manutenção de umespaço mínimo parasobrevivência (formiga) e para antiagregação(moscas-das-frutas).

4)Alarme

para sinalizar perigo e ameaça,provocando a fuga (ex.: pulgão), agressão contra outro inseto (abelha) ou inibição de agressão(formiga). Esses feromônios têm um raio de ação médio de 10 cm por um período médio de 10 min.

5)Território

Delimita territórios, minimizando ou até evitando encontros indesejáveis e agressivos.

6)Trilha

Direcionam até o alimento. Avistado uma fonte de alimento as formigas liberam os feromônios para que todas sigam uma mesma trilha sem se dispersarem até o alimento, seria como um feromônio de orientação.

INSETICIDAS BOTÂNICOS

Na primeira metade do século 20, o Brasil foi um grande produtor e exportador de inseticidas botânicos, como piretro, rotenona e nicotina, que apresentam maior segurança em seu uso agrícola e de menor impacto ambiental.

Os inseticidas botânicos foram muitos populares e importantes entre as décadas de 30 e 40 para o controle de pragas. A importação de materiais botânicos ou derivados para uso como inseticidas representou um empreendimento comercial considerável.

Como sempre acontece, com raras exceções novos inseticidas, sejam, naturais ou sintéticos sempre iniciam sua aplicação na área agrícola e depois é que se direcionam para a saúde pública. Com os inseticidas botânicos não foi diferente. Entretanto alguns como o óleo de nim, óleo de citronela, d-limoneno, linalol e o quassim já tem sido usado no combate aos sinantrópicos.

Atualmente pouco se tem ofertas de inseticidas botânicos para ser usado nos programas de gerenciamento. Isto tudo mostra que ainda temos muito a criar no que se refere a inseticidas não orgânicos.

Por exemplo, acima de 6.700 toneladas de raízes de Derris elliptica foram importadas para os Estados Unidos do sudeste da Ásia em 1947, mas diminuiu para 1.500 toneladas em 1963.

Isto reflete a extensão pela qual os inseticidas botânicos foram substituídos pelos inseticidas químicos sintéticos, também conhecidos como agrotóxicos, dentre eles, os organoclorados, organofosforados, carbamatos e piretróides, produzidos pelos países industrializados nas décadas de 50 e 60.

O volume de agrotóxicos usados no mundo chegou a ultrapassar 20.000 toneladas de ingredientes ativos na década de 90, quando as importações de piretro para os

Estados Unidos totalizaram apenas umas 350 toneladas. Hoje, os inseticidas botânicos constituem apenas 1% do mercado mundial de inseticidas.

Afortunadamente, o interesse em desenvolver e usar produtos botânicos para o manejo de pragas está novamente aumentando nos últimos anos, estimando-se um crescimento anual na ordem de 10 a 15%.

Inseticidas botânicos podem causar a morte do inseto por intoxicação, mas, às vezes, são repelentes ou fagodeterrentes. Sua ação tóxica se faz no sistema nervoso central dos insetos interferindo na transmissão sináptica (à semelhança dos organofosforados e carbamatos) ou axônica (à semelhança dos piretródes) do impulso nervoso.

Da mesma forma que é tóxica para os insetos também é para os seres humanos. Outros atuam na muda, na síntese de ATP, análogos dos reguladores de crescimento, maturação de ovos.

Alguns exemplos são os óleos de citros extraídos da casca de laranjas e outras frutas cítricas e refinados para originar os compostos d-limoneno e linalol atuando sobre pulga, piolhos, ácaros e carrapatos e mosca doméstica.

O extrato de alho é usado na agricultura uma vez que seu efeito se dá por repelência. Pela sua ação sistêmica o extrato é absorvido pelas plantas e seu sistema radicular mudando o odor natural da planta enganando os insetos praga.

A azadirachtina atua no sistema hormonal dos insetos. Outras substâncias que têm sido empregadas são, por exemplo, os terpenos

presentes nos óleos extraídos da resina de pinheiro, o nerol extraído do óleo essencial do capim limão, e algumas substâncias obtidas de plantas utilizadas como condimento alimentar, como o eugenol do cravo da índia, o mentol da hortelã, a piperina da pimenta-do-reino.

Algumas plantas produzem substâncias aromáticas que tem apresentado bioatividade como o mentrasto que é repelente a insetos ou agem como reguladores de crescimento e a erva-de-santa-maria ou mastruz cujos frutos tem compostos bioativos contra insetos de grãos armazenados.

Óleo da citronela com repelente a insetos, rotenona extraída do timbó atua na mitocôndria impedindo a produção de ATP, o quassim extraído da planta chamada no nordeste de amarga pelo seu gosto extremamente amargo, chegando a ser dito que ele é 50 vezes mais amargo que o quinino, sendo ativo contra larvas do pernilongo atuando na inibição do desenvolvimento da cutícula.

A cevadina e a veratridina são compostos derivados das sementes maduras da sabadila que é um lírio perene cujo mecanismo de ação imita os piretróides por atuarem no impedimento do impulso nervoso através do axônio. À semelhança dos piretróides é um dos inseticidas botânicos menos tóxicos para mamíferos sendo irritante para a pele e mucosas dos humanos.

Os preparados inseticidas a base de rianodina são derivados dos talos e raízes de Ryania speciosa Vahl (Flacourtiaceae).  A rianodina é mais estável do que a piretrina erotenona e, portanto, tem atividade residual mais longa, proporcionando até duas semanas de controle após a aplicação, mas é mais seletivo.

A rianodina tem um modo de ação bastante particular, por ligar-se irreversivelmente os canais de cálcio das fibras musculares, que permanecem abertos, deixando os íons Ca++ livres para inundar o interior das fibras, induzindo a contração dos músculos esqueléticos e causando paralisia muscular. A alimentação, o movimento e a reprodução cessam gradualmente após contato com essa substância.